داء باركنسون اضطراب عصبي تقدمي يؤثر أساسًا في الحركة، وينتج عن تدهور خلايا عصبية في الدماغ مع نقص الدوبامين. تظهر أعراضه تدريجيًا وقد تشمل الرعاش وبطء الحركة وتيبس العضلات واضطراب التوازن، كما قد يسبب أيضًا مشكلات في النوم والمزاج والإدراك ووظائف أخرى.

من الدفتر
الدوبامين ناقل عصبي يؤدي دورًا مهمًا في تنظيم الحركة، ويقل توفره في أدمغة المصابين بداء باركنسون بسبب تدهور الخلايا المنتجة له في المادة السوداء. يؤدي هذا النقص إلى اضطراب الإشارات بين مناطق الدماغ المسؤولة عن الحركة، ولذلك تستهدف أدوية عديدة زيادة تأثير الدوبامين. يرتبط داء باركنسون بتدهور خلايا عصبية في منطقة دماغية تسمى المادة السوداء، وهي منطقة تنتج الدوبامين الضروري لتنظيم الحركة. يؤدي فقد هذه الخلايا تدريجيًا إلى اضطراب دوائر الحركة، فتظهر أعراض مثل البطء والتيبس والرعاش وصعوبة بدء الحركات والمحافظة على التوازن. نال العالم السويدي "أرفيد كارلسون" جائزة نوبل في الطب سنة ٢٠٠٠ بالمشاركة مع باحثين آخرين لاكتشافاته المتعلقة بانتقال الإشارات في الجهاز العصبي. أظهر أن الدوبامين ناقل عصبي مهم وليس مجرد مادة وسيطة، وأسهم عمله في فهم مرض باركنسون ودعم تطوير العلاج بـ"ليفودوبا" لتعويض نقص الدوبامين. يعتمد تشخيص داء باركنسون أساسًا على التاريخ الطبي والفحص العصبي وتقييم نمط الأعراض وتطورها، ولا يوجد اختبار واحد يحسم التشخيص في جميع الحالات. قد تستخدم تحاليل أو صور للدماغ لاستبعاد أمراض أخرى أو دعم التقييم، كما تساعد الاستجابة لبعض الأدوية في ترجيح التشخيص. نال العالم السويدي "أرفيد كارلسون" جائزة نوبل في الطب سنة ٢٠٠٠ مع باحثين آخرين لاكتشافاته المتعلقة بالإشارات العصبية. أظهر أن الدوبامين ناقل عصبي مستقل مهم في الدماغ وربط نقصه بمرض باركنسون، وأسهم عمله في ترسيخ استخدام "ليفودوبا" علاجًا لتعويض النقص وتحسين الأعراض الحركية.