داء باركنسون اضطراب عصبي تقدمي يؤثر أساسًا في الحركة، وينتج عن تدهور خلايا عصبية في الدماغ مع نقص الدوبامين. تظهر أعراضه تدريجيًا وقد تشمل الرعاش وبطء الحركة وتيبس العضلات واضطراب التوازن، كما قد يسبب أيضًا مشكلات في النوم والمزاج والإدراك ووظائف أخرى. الدوبامين ناقل عصبي يؤدي دورًا مهمًا في تنظيم الحركة، ويقل توفره في أدمغة المصابين بداء باركنسون بسبب تدهور الخلايا المنتجة له في المادة السوداء. يؤدي هذا النقص إلى اضطراب الإشارات بين مناطق الدماغ المسؤولة عن الحركة، ولذلك تستهدف أدوية عديدة زيادة تأثير الدوبامين. يرتبط داء باركنسون بتدهور خلايا عصبية في منطقة دماغية تسمى المادة السوداء، وهي منطقة تنتج الدوبامين الضروري لتنظيم الحركة. يؤدي فقد هذه الخلايا تدريجيًا إلى اضطراب دوائر الحركة، فتظهر أعراض مثل البطء والتيبس والرعاش وصعوبة بدء الحركات والمحافظة على التوازن. عامل "فون ويلبراند" بروتين سكري في الدم يؤدي دورًا أساسيًا في إيقاف النزيف، إذ يساعد الصفائح الدموية على الالتصاق بموضع إصابة الأوعية ويحمل عامل التخثر الثامن ويحميه من التحلل. يؤدي نقص البروتين أو خلله إلى مرض فون ويلبراند، وهو من أكثر اضطرابات النزف الوراثية شيوعًا. بروتين طليعة الأميلويد بروتين غشائي يوجد في أنسجة متعددة، ويمكن أن تقطعه إنزيمات محددة إلى شظايا منها ببتيد بيتا أميلويد. قد تتجمع بعض أشكال هذا الببتيد في الدماغ وتكوّن لويحات مرتبطة بمرض ألزهايمر، لكن المرض معقد ولا ينتج عن عامل واحد بسيط. وتستمر الأبحاث لفهم دوره الطبيعي والمرضي بدقة.