أجسام ليوي تجمعات غير طبيعية من البروتين تظهر داخل خلايا عصبية لدى كثير من المصابين بداء باركنسون، ويعد بروتين ألفا سينوكلين مكونًا رئيسيًا فيها. ترتبط هذه التراكمات باضطراب وظائف الخلايا العصبية، لكن العلماء لا يزالون يدرسون دورها الدقيق في بدء المرض وتقدمه.

من الدفتر
داء باركنسون اضطراب عصبي تقدمي يؤثر أساسًا في الحركة، وينتج عن تدهور خلايا عصبية في الدماغ مع نقص الدوبامين. تظهر أعراضه تدريجيًا وقد تشمل الرعاش وبطء الحركة وتيبس العضلات واضطراب التوازن، كما قد يسبب أيضًا مشكلات في النوم والمزاج والإدراك ووظائف أخرى. الدوبامين ناقل عصبي يؤدي دورًا مهمًا في تنظيم الحركة، ويقل توفره في أدمغة المصابين بداء باركنسون بسبب تدهور الخلايا المنتجة له في المادة السوداء. يؤدي هذا النقص إلى اضطراب الإشارات بين مناطق الدماغ المسؤولة عن الحركة، ولذلك تستهدف أدوية عديدة زيادة تأثير الدوبامين. التحفيز العميق للدماغ علاج جراحي لبعض المصابين بداء باركنسون الذين لا تكفي الأدوية لضبط أعراضهم الحركية. يزرع أطباء أقطابًا في مناطق محددة من الدماغ متصلة بجهاز يولد نبضات كهربائية، وقد يقلل الرعاش والتيبس وتقلبات الحركة، لكنه لا يوقف تنكس الخلايا العصبية. يساعد التأهيل المصابين بداء باركنسون على الحفاظ على الحركة والاستقلال والقدرة على أداء الأنشطة اليومية. قد يشمل العلاج الطبيعي وتمارين القوة والتوازن والمشي، والعلاج الوظيفي، وعلاج النطق والبلع عند الحاجة، وتُختار البرامج وفق الأعراض والمرحلة والقدرات الفردية. يرتبط داء باركنسون بتدهور خلايا عصبية في منطقة دماغية تسمى المادة السوداء، وهي منطقة تنتج الدوبامين الضروري لتنظيم الحركة. يؤدي فقد هذه الخلايا تدريجيًا إلى اضطراب دوائر الحركة، فتظهر أعراض مثل البطء والتيبس والرعاش وصعوبة بدء الحركات والمحافظة على التوازن.