ليفودوبا من أكثر الأدوية فعالية في تخفيف الأعراض الحركية لداء باركنسون، إذ يعبر إلى الدماغ ثم يتحول إلى دوبامين. يُعطى غالبًا مع دواء يقلل تحلله خارج الدماغ، فيحسن بطء الحركة والتيبس وقد يخفف الرعاش، لكنه لا يعيد الخلايا المفقودة ولا يوقف تقدم المرض.

بنك المعلومات
نال العالم السويدي "أرفيد كارلسون" جائزة نوبل في الطب سنة ٢٠٠٠ مع باحثين آخرين لاكتشافاته المتعلقة بالإشارات العصبية. أظهر أن الدوبامين ناقل عصبي مستقل مهم في الدماغ وربط نقصه بمرض باركنسون، وأسهم عمله في ترسيخ استخدام "ليفودوبا" علاجًا لتعويض النقص وتحسين الأعراض الحركية. التحفيز العميق للدماغ علاج جراحي لبعض المصابين بداء باركنسون الذين لا تكفي الأدوية لضبط أعراضهم الحركية. يزرع أطباء أقطابًا في مناطق محددة من الدماغ متصلة بجهاز يولد نبضات كهربائية، وقد يقلل الرعاش والتيبس وتقلبات الحركة، لكنه لا يوقف تنكس الخلايا العصبية. ضعف حاسة الشم من الأعراض غير الحركية الشائعة في داء باركنسون، وقد يظهر قبل الرعاش وبطء الحركة بسنوات لدى بعض المصابين. لا يعد فقدان الشم دليلًا تشخيصيًا منفردًا لأن له أسبابًا كثيرة أخرى، لكنه قد يكون جزءًا من مجموعة علامات مبكرة تدفع إلى تقييم عصبي أوسع. قد يسبب داء باركنسون اضطرابات نوم متعددة، منها الأرق والاستيقاظ المتكرر والنعاس النهاري واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة، الذي يتحرك فيه الشخص استجابة لأحلامه. وقد تسبق بعض اضطرابات النوم ظهور الأعراض الحركية بسنوات، لكنها لا تعني وحدها أن الشخص سيصاب بالمرض. يعتمد تشخيص داء باركنسون أساسًا على التاريخ الطبي والفحص العصبي وتقييم نمط الأعراض وتطورها، ولا يوجد اختبار واحد يحسم التشخيص في جميع الحالات. قد تستخدم تحاليل أو صور للدماغ لاستبعاد أمراض أخرى أو دعم التقييم، كما تساعد الاستجابة لبعض الأدوية في ترجيح التشخيص.